Bước quan trọng đầu tiên trong quá trình tương tác giữa tác nhân gây bệnh và vật chủ là sự bám dính (adherence) của chúng vào các bề mặt của vật chủ. Các bề mặt này bao gồm da, niêm mạc (khoang miệng, mũi hầu, đường tiết niệu) và các tổ chức sâu hơn (tổ chức lympho, biểu mô dạ dày ruột, bề mặt phế nang, tổ chức nội mô). Cơ thể tạo ra nhiều lực cơ học khác nhau nhằm loại bỏ các vi sinh vật khỏi các bề mặt này như bài tiết nước bọt, ho, hắt hơi, dịch tiết niêm mạc, nước tiểu, nhu động ruột và dòng máu chảy…. Một đặc điểm chung của các tác nhân gây bệnh là khả năng biểu hiện các yếu tố giúp chúng bám vào các phân tử trên nhiều loại tế bào khác nhau của vật chủ và giúp chúng chống chịu được các lực cơ học này. Một khi đã bám dính vào bề mặt tế bào vật chủ, tác nhân gây bệnh có khả năng khởi động các quá trình hóa sinh đặc hiệu gây bệnh như tăng sinh, bài tiết độc tố, xâm nhập và hoạt hóa các chuỗi tín hiệu của tế bào vật chủ.

Các yếu tố bám dính của vi sinh vật được gọi là các adhesin. Chúng có thể có bản chất polypeptide hoặc polysaccharide.

Các adhesin có bản chất polypeptide được chia thành hai nhóm: nhóm có fimbriae và nhóm không có fimbriae. Các fimbriae, hay còn gọi là các pili, là những cấu trúc phụ của vi sinh vật có dạng như sợi lông trên bề mặt vi khuẩn. Các fimbriae được cấu tạo bởi nhiều protein xếp chặt với nhau tạo nên hình dạng giống như trụ xoắn ốc. Thường thì chỉ có một loại protein là cấu trúc chính của một phân nhóm fimbriae tuy nhiên các protein phụ trợ khác cũng có thể tham gia vào cấu trúc của đỉnh hoặc gốc fimbriae. Đỉnh của các fimbriae có chức năng gắn với tế bào vật chủ. Các vi khuẩn Gram âm thường bám dính nhờ các fimbriae này như E coli (gây viêm dạ dày ruột và nhiễm khuẩn tiết niệu), V cholera, P aeruginosa và các loại Neisseria.

Thuật ngữ yếu tố bám dính không phải fimbriae (afimbrial adherin) dùng để chỉ các protein có chức năng bám dính nhưng không tạo thành cấu trúc dài, đa phân như fimbriae. Các yếu tố bám dính không phải fimbriae thường điều khiển quá trình tiếp xúc mật thiết với tế bào vật chủ tuy nhiên quá trình này chỉ xảy ra ở một nhóm nhỏ các loại tế bào nhất định nếu so với khả năng gắn được với rất nhiều loại tế bào khác nhau của fimbriae. Các vi khuẩn Gram âm (Yersinia pseudotuberculosis, E coli gây bệnh lý ruột, các Neisseria), các vi khuẩn Gram dương (Staphylococcus, Streptococcus) và các Mycobacteria là những tác nhân gây bệnh có yếu tố bám dính không phải fimbriae.

Các yếu tố bám dính bản chất polysaccharide thường là thành phần cấu tạo của màng tế bào, vách tế bào và vỏ vi khuẩn. Teichoic acid trong vách của vi khuẩn có tác dụng như là các yếu tố bám dính của Staphylococcus và của Streptococcus. Các polysaccharide (glucan và mannan) trong lớp vỏ của Mycobacteria cũng được các thụ thể của vật chủ nhận diện (receptor bổ thể 3 và mannose receptor) nhờ đó làm tăng tính bám dính của các tác nhân này. Mặc dù các tương tác receptor-ligand nhằm tăng cường khả năng bám dính có thể chia thành hai nhóm chính: tương tác protein-protein và protein-carbonhydrate, một điều quan trọng cần nhớ là các vi sinh vật thường sử dụng rất nhiều thụ thể khác nhau của tế bào vật chủ.

E coli gây bệnh lý ruột (Entero-pathogenic E coli: EPEC) bơm trực tiếp protein có chức năng thụ thể của chính nó vào trong tế bào vật chủ. Một khi đã ở trong màng tế bào vật chủ, các thụ thể này sẽ gắn với các yếu tố bám dính không phải fimbriae trên bề mặt tế bào vi khuẩn tạo thuận lợi cho quá trình bám dính.

Một điều quan trọng cần nhớ là một tác nhân gây bệnh thường biểu hiện nhiều yếu tố bám dính khác nhau. Chiến lược này được hầu hết các loại vi khuẩn (Gram âm, Gram dương và mycobacteria) sử dụng. Một hướng tập trung nghiên cứu điều trị hiện tại là phát triển các vaccine hoặc thuốc phong bế khả năng bám dính.